Escherichia Coli: características, patogenicidade e prevenção
A bactéria Escherichia coli foi inicialmente isolada e descrita pelo pediatra alemão Theodor Escherich em 1885, que provou a sua existência como um hospedeiro regular no intestino. Ele chamou-lhe Bacterium coli commune, que pode ser traduzida como “bactéria comum do cólon”.
Em 1919 Castellani e Chalmers deram-lhe o seu nome definitivo em homenagem a Escherich. Escherichia tornou-se rapidamente no género típico da família Enterobacteriaceae e Escherichia Coli, nas espécies mais conhecidas deste género.
Theodor Escherich (Ansbach, 1857 – Vienna, 1911) bacteriólogo alemão.
Características da Escherichia coli
E. coli têm bacilos não esporulantes de Gram negativo, produzem indole de triptofano, não usam citrato como fonte de carbono e não produzem acetoína. Além disso, fermentam glicose e lactose com produção de gás.
Como todas as bactérias Gram, o envelope E. coli consiste em três camadas: a membrana citoplasmática, a membrana exterior e, entre ambas, um espaço periplasmático feito de peptídeo-glucano. Esta estrutura dá às bactérias a sua forma e rigidez e permite-lhes resistir a pressões osmóticas ambientais relativamente elevadas.
As E. coli são bactérias mesofílicas que se desenvolvem de forma óptima em torno das temperaturas corporais dos animais de sangue quente (35-43 ºC). A temperatura limite de crescimento é de aproximadamente 7ºC, o que indica que um controlo eficaz da cadeia de frio nas indústrias alimentares é essencial para evitar o crescimento de E. coli nos alimentos. O congelamento tem pouco efeito sobre a população de E. coli nos alimentos e não garante a destruição de um número suficiente de bactérias viáveis para garantir a sua segurança. No entanto, a E. coli é sensível a temperaturas superiores a 70°C. A temperaturas mais elevadas, são facilmente eliminadas. É por isso que a pasteurização de alimentos como leite, sumos, etc., é muito importante para garantir a sua eliminação.
Para além da temperatura, o pH e a actividade da água podem influenciar a proliferação da E. coli. As condições óptimas de desenvolvimento para estes parâmetros são 7,2 e 0,99, respectivamente. O desenvolvimento da E. coli pára em pH extremo (abaixo de 3,8, ou acima de 9,5), e valores aw abaixo de 0,94. Assim, o grau de acidez de um alimento pode ser um factor de protecção e garantir a sua segurança.
A Escherichia Coli tem múltiplas características e aspectos, e é o conjunto bacteriano mais bem estudado, embora o conhecimento sobre estirpes selvagens seja ainda incompleto. Parece que a capacidade de adaptação destas bactérias é rara, devido à aquisição de novos genótipos a partir de plasmídeos, bacteriófagos, e outros elementos que transmitem o seu material genético. Além disso, a sua conhecida capacidade de ubiquidade promove o aparecimento repetido de estirpes com novas propriedades, incluindo capacidades patogénicas não facilmente reconhecíveis.
Mecanismo de aderência
A caracterização do serotipo é a primeira técnica que permitiu diferenciar as estirpes comensais das patogénicas, é feita através do estudo das propriedades de virulência que estão directamente ligadas à capacidade patogénica da Escherichia Coli. Foram descritos vários factores que intervêm no poder patogénico da E. coli, entre os quais os factores de aderência. A aderência é determinada pela presença de fimbria, que dão às células a capacidade de se ligarem especificamente a um receptor celular. As fímbrias são filamentos finos de natureza proteica dispostos à volta da bactéria e com uma terminação que adere ao receptor celular. Esta adesão é realizada por uma proteína de membrana externa chamada intimina, que desempenha um papel essencial na ancoragem de E. coli em células epiteliais de mamíferos, favorecendo a primeira fase de colonização.
As bactérias aderem primeiro a uma célula branca do intestino ligando-se e encaixando no seu receptor, chamado receptor translocador de intimina (Tir), localizado na membrana celular epitelial do hospedeiro. As bactérias fixam-se às células intestinais ligando as suas proteínas intimínicas às proteínas de Tir inseridas. Notou-se que o complexo proteico tem extensões rígidas com estruturas de fixação localizadas na extremidade da intimina, que são esticadas para agarrar o receptor. Os braços proteicos são dobrados de tal forma que são capazes de segurar as bactérias contra a superfície da célula intestinal. A estrutura cristalográfica demonstra que cada Tir consiste em duas unidades, que formam uma estrutura chamada dimer. A dimerização entrelaça o sistema, tal como as superfícies de um fecho que se colam. Quando há apenas um único par de pontos entrelaçados, a força de fecho é fraca, mas se houver todo um grupo deles, consegue-se uma boa aderência. Ao unir a célula intestinal, as bactérias provavelmente usam uniões infinitas entre a intimina e o Tir, e como as E. coli são bactérias grandes, quando existem muitos destes complexos que as ligam à superfície, consegue-se uma forte aderência, dada a resistência destes elementos.
Patogenicidade da Escherichia Coli
Várias estirpes de E. coli podem ser encontradas na patologia humana com uma virulência marcada. São conhecidas como agentes responsáveis pela gastroenterite infantil, especialmente nos países em desenvolvimento, causando a morte de quase um milhão de crianças por ano devido à desidratação e outras complicações. Esta família de agentes patogénicos inclui também E. coli O157:H7, que nos EUA causa pelo menos 20.000 casos de diarreia sanguinolenta e mais de 200 mortes por ano, devido a insuficiência renal que afeta especialmente as crianças pequenas e os idosos.
Os principais agentes patogénicos intestinais, que são descritos de acordo com os sintomas clínicos que geram, e os fatores de patogenicidade expressos são: E. coli enterotoxigénica (ETEC), E. coli enteropatogénica (EPEC), E. coli enteroagregativa (EAggEC), E. coli enterohemorrágica (EHEC) e E. coli enteroinvasiva (EIEC).
Fatores de patogenicidade
A patogenicidade é uma função de alguns antigénios de superfície e das toxinas que estes geram. Assim, as fímbrias atuam fornecendo a sua capacidade de aderência, os antigénios O e K têm propriedades anti-fagocitárias e inibitórias das substâncias bactericidas séricas, e são responsáveis pela virulência de estirpes invasivas, cuja síntese é codificada por genes encontrados em plasmídeos de alto peso molecular. Têm uma endotoxina ligada ao lipopolissacarídeo, especialmente o lipídio A, responsável pela ação pirogénica e, presumivelmente, pelas alterações vasculares que ocorrem nas infeções generalizadas. Algumas estirpes podem produzir exotoxinas responsáveis pela diarreia, cuja síntese é codificada pela presença de plasmídeos (Ent plasmídeos), que por sua vez podem conter genes associados à capacidade de aderência e outras propriedades (produção de cólicas, hemolisinas e resistências aos antibióticos). Sabe-se que existe uma termolabile (TL) e enterotoxina antigénica semelhante à enterotoxina Vibrio cholerae que atua ativando a adenil ciclase, que por sua vez transforma ATP em AMP cíclica, produzindo um aumento da secreção de água e electrólitos. Pode também existir um peso molecular baixo e uma toxina termo-estável (TS) não-antigénica, que produz acumulação de fluidos no intestino por um mecanismo diferente e pouco conhecido, provavelmente pela via da guanylyl ciclase. Estas toxinas não produzem alterações tóxicas ou anatómicas no enterócito, mas causam alterações funcionais (enterotoxinas citotónicas), o que é uma característica da E. coli enterotoxigénica. Por outro lado, as estirpes enteroinvasivas de E. coli são conhecidas pela sua capacidade de penetrar e invadir as células epiteliais intestinais. Acredita-se que a sua capacidade de penetração se deve à presença de antigénios de superfície, especialmente de proteínas da membrana externa, cuja síntese é codificada por plasmídeos, como se mostra no género Shigella.
Estirpes patogénicas
A possibilidade de produzir enterotoxinas semelhantes às produzidas pela Shigella dysenteriae (enterotoxinas citotóxicas) foi sugerida em alguns enteropatógenos E. coli (0:26) e têm uma ação tóxica direta sobre as células do epitélio intestinal, responsáveis pela destruição de enterócitos e pela causa de diarreia. Foi também demonstrado que o serotipo 0:157 produz uma enterotoxina citotóxica (verotoxina) nas células endoteliais dos vasos responsáveis pela diarreia hemorrágica.
As EHEC são um grupo de bactérias patogénicas responsáveis por várias infeções em constante aumento. Na década de 1980, EHECS, e particularmente o serotipo 0157:H7, eram agentes patogénicos emergentes. Em particular, a sua importância para a saúde pública surgiu em 1982, após um surto nos Estados Unidos. Estas bactérias também causaram várias mortes nos últimos anos (no Japão, Estados Unidos, Canadá, Escócia e França). 100 EHECs diferentes foram atualmente notificados como produtores de toxinas Shiga. As EHECs são responsáveis por diversas manifestações clínicas, desde uma diarreia comum até uma colite hemorrágica que pode evoluir em 10% dos casos para uma síndrome hemolítica e urémica (HUS) em crianças e idosos, ou uma púrpura trombocitopénica trombótica em adultos, uma doença do sangue que causa a formação de coágulos sanguíneos em pequenos vasos sanguíneos. Isto leva a uma baixa contagem de plaquetas (trombocitopenia). Existem também outros produtores de toxinas não O157 E. coli e Shiga (STEC) tais como O55, O111, O26, O103:H2; O148:H8.
