{"id":23471,"date":"2021-04-08T08:05:24","date_gmt":"2021-04-08T08:05:24","guid":{"rendered":"https:\/\/www.christeyns.com\/escherichia-coli-characteristics-pathogenicity-and-prevention\/"},"modified":"2021-10-22T14:31:47","modified_gmt":"2021-10-22T14:31:47","slug":"escherichia-coli-caracteristicas-patogenicidade-e-prevencao","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.christeyns.com\/pt-pt\/escherichia-coli-caracteristicas-patogenicidade-e-prevencao\/","title":{"rendered":"Escherichia Coli: caracter\u00edsticas, patogenicidade e preven\u00e7\u00e3o"},"content":{"rendered":"<p>A bact\u00e9ria <em>Escherichia coli<\/em> foi inicialmente isolada e descrita pelo pediatra alem\u00e3o Theodor Escherich em 1885, que provou a sua exist\u00eancia como um hospedeiro regular no intestino. Ele chamou-lhe <em>Bacterium coli commune<\/em>, que pode ser traduzida como &#8220;bact\u00e9ria comum do c\u00f3lon&#8221;.<\/p>\n<p>Em 1919 Castellani e Chalmers deram-lhe o seu nome definitivo em homenagem a Escherich. <em>Escherichia<\/em> tornou-se rapidamente no g\u00e9nero t\u00edpico da fam\u00edlia <em>Enterobacteriaceae e Escherichia Coli<\/em>, nas esp\u00e9cies mais conhecidas deste g\u00e9nero.<\/p>\n<p><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"alignnone size-full wp-image-23137\" src=\"https:\/\/www.christeyns.com\/wp-content\/uploads\/2021\/04\/Escherich-Germany.jpg\" alt=\"\" width=\"200\" height=\"300\" \/><\/p>\n<p>Theodor Escherich (Ansbach, 1857 \u2013 Vienna, 1911) bacteri\u00f3logo alem\u00e3o.<\/p>\n<p><strong>Caracter\u00edsticas da Escherichia coli<\/strong><\/p>\n<p>E. coli t\u00eam bacilos n\u00e3o esporulantes de Gram negativo, produzem indole de triptofano, n\u00e3o usam citrato como fonte de carbono e n\u00e3o produzem aceto\u00edna. Al\u00e9m disso, fermentam glicose e lactose com produ\u00e7\u00e3o de g\u00e1s.<\/p>\n<p>Como todas as bact\u00e9rias Gram, o envelope E. coli consiste em tr\u00eas camadas: a membrana citoplasm\u00e1tica, a membrana exterior e, entre ambas, um espa\u00e7o periplasm\u00e1tico feito de pept\u00eddeo-glucano. Esta estrutura d\u00e1 \u00e0s bact\u00e9rias a sua forma e rigidez e permite-lhes resistir a press\u00f5es osm\u00f3ticas ambientais relativamente elevadas.<\/p>\n<p>As E. coli s\u00e3o bact\u00e9rias mesof\u00edlicas que se desenvolvem de forma \u00f3ptima em torno das temperaturas corporais dos animais de sangue quente (35-43 \u00baC). A temperatura limite de crescimento \u00e9 de aproximadamente 7\u00baC, o que indica que um controlo eficaz da cadeia de frio nas ind\u00fastrias alimentares \u00e9 essencial para evitar o crescimento de E. coli nos alimentos. O congelamento tem pouco efeito sobre a popula\u00e7\u00e3o de E. coli nos alimentos e n\u00e3o garante a destrui\u00e7\u00e3o de um n\u00famero suficiente de bact\u00e9rias vi\u00e1veis para garantir a sua seguran\u00e7a. No entanto, a E. coli \u00e9 sens\u00edvel a temperaturas superiores a 70\u00b0C. A temperaturas mais elevadas, s\u00e3o facilmente eliminadas. \u00c9 por isso que a pasteuriza\u00e7\u00e3o de alimentos como leite, sumos, etc., \u00e9 muito importante para garantir a sua elimina\u00e7\u00e3o.<\/p>\n<p>Para al\u00e9m da temperatura, o pH e a actividade da \u00e1gua podem influenciar a prolifera\u00e7\u00e3o da E. coli. As condi\u00e7\u00f5es \u00f3ptimas de desenvolvimento para estes par\u00e2metros s\u00e3o 7,2 e 0,99, respectivamente. O desenvolvimento da E. coli p\u00e1ra em pH extremo (abaixo de 3,8, ou acima de 9,5), e valores a<sub>w<\/sub> abaixo de 0,94. Assim, o grau de acidez de um alimento pode ser um factor de protec\u00e7\u00e3o e garantir a sua seguran\u00e7a.<\/p>\n<p>A Escherichia Coli tem m\u00faltiplas caracter\u00edsticas e aspectos, e \u00e9 o conjunto bacteriano mais bem estudado, embora o conhecimento sobre estirpes selvagens seja ainda incompleto. Parece que a capacidade de adapta\u00e7\u00e3o destas bact\u00e9rias \u00e9 rara, devido \u00e0 aquisi\u00e7\u00e3o de novos gen\u00f3tipos a partir de plasm\u00eddeos, bacteri\u00f3fagos, e outros elementos que transmitem o seu material gen\u00e9tico. Al\u00e9m disso, a sua conhecida capacidade de ubiquidade promove o aparecimento repetido de estirpes com novas propriedades, incluindo capacidades patog\u00e9nicas n\u00e3o facilmente reconhec\u00edveis.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Mecanismo de ader\u00eancia<\/strong><\/p>\n<p>A caracteriza\u00e7\u00e3o do serotipo \u00e9 a primeira t\u00e9cnica que permitiu diferenciar as estirpes comensais das patog\u00e9nicas, \u00e9 feita atrav\u00e9s do estudo das propriedades de virul\u00eancia que est\u00e3o directamente ligadas \u00e0 capacidade patog\u00e9nica da Escherichia Coli. Foram descritos v\u00e1rios factores que interv\u00eam no poder patog\u00e9nico da E. coli, entre os quais os factores de ader\u00eancia. A ader\u00eancia \u00e9 determinada pela presen\u00e7a de fimbria, que d\u00e3o \u00e0s c\u00e9lulas a capacidade de se ligarem especificamente a um receptor celular. As f\u00edmbrias s\u00e3o filamentos finos de natureza proteica dispostos \u00e0 volta da bact\u00e9ria e com uma termina\u00e7\u00e3o que adere ao receptor celular. Esta ades\u00e3o \u00e9 realizada por uma prote\u00edna de membrana externa chamada intimina, que desempenha um papel essencial na ancoragem de E. coli em c\u00e9lulas epiteliais de mam\u00edferos, favorecendo a primeira fase de coloniza\u00e7\u00e3o.<\/p>\n<p>As bact\u00e9rias aderem primeiro a uma c\u00e9lula branca do intestino ligando-se e encaixando no seu receptor, chamado receptor translocador de intimina (Tir), localizado na membrana celular epitelial do hospedeiro. As bact\u00e9rias fixam-se \u00e0s c\u00e9lulas intestinais ligando as suas prote\u00ednas intim\u00ednicas \u00e0s prote\u00ednas de Tir inseridas. Notou-se que o complexo proteico tem extens\u00f5es r\u00edgidas com estruturas de fixa\u00e7\u00e3o localizadas na extremidade da intimina, que s\u00e3o esticadas para agarrar o receptor. Os bra\u00e7os proteicos s\u00e3o dobrados de tal forma que s\u00e3o capazes de segurar as bact\u00e9rias contra a superf\u00edcie da c\u00e9lula intestinal. A estrutura cristalogr\u00e1fica demonstra que cada Tir consiste em duas unidades, que formam uma estrutura chamada dimer. A dimeriza\u00e7\u00e3o entrela\u00e7a o sistema, tal como as superf\u00edcies de um fecho que se colam. Quando h\u00e1 apenas um \u00fanico par de pontos entrela\u00e7ados, a for\u00e7a de fecho \u00e9 fraca, mas se houver todo um grupo deles, consegue-se uma boa ader\u00eancia. Ao unir a c\u00e9lula intestinal, as bact\u00e9rias provavelmente usam uni\u00f5es infinitas entre a intimina e o Tir, e como as E. coli s\u00e3o bact\u00e9rias grandes, quando existem muitos destes complexos que as ligam \u00e0 superf\u00edcie, consegue-se uma forte ader\u00eancia, dada a resist\u00eancia destes elementos.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Patogenicidade da Escherichia Coli<\/strong><\/p>\n<p>V\u00e1rias estirpes de E. coli podem ser encontradas na patologia humana com uma virul\u00eancia marcada. S\u00e3o conhecidas como agentes respons\u00e1veis pela gastroenterite infantil, especialmente nos pa\u00edses em desenvolvimento, causando a morte de quase um milh\u00e3o de crian\u00e7as por ano devido \u00e0 desidrata\u00e7\u00e3o e outras complica\u00e7\u00f5es. Esta fam\u00edlia de agentes patog\u00e9nicos inclui tamb\u00e9m E. coli O157:H7, que nos EUA causa pelo menos 20.000 casos de diarreia sanguinolenta e mais de 200 mortes por ano, devido a insufici\u00eancia renal que afeta especialmente as crian\u00e7as pequenas e os idosos.<\/p>\n<p>Os principais agentes patog\u00e9nicos intestinais, que s\u00e3o descritos de acordo com os sintomas cl\u00ednicos que geram, e os fatores de patogenicidade expressos s\u00e3o: <em>E. coli enterotoxig\u00e9nica<\/em> (ETEC), <em>E. coli enteropatog\u00e9nica<\/em> (EPEC), <em>E. coli enteroagregativa<\/em> (EAggEC), <em>E. coli enterohemorr\u00e1gica<\/em> (EHEC) e <em>E. coli enteroinvasiva<\/em> (EIEC).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Fatores de patogenicidade<\/strong><\/p>\n<p>A patogenicidade \u00e9 uma fun\u00e7\u00e3o de alguns antig\u00e9nios de superf\u00edcie e das toxinas que estes geram. Assim, as f\u00edmbrias atuam fornecendo a sua capacidade de ader\u00eancia, os antig\u00e9nios O e K t\u00eam propriedades anti-fagocit\u00e1rias e inibit\u00f3rias das subst\u00e2ncias bactericidas s\u00e9ricas, e s\u00e3o respons\u00e1veis pela virul\u00eancia de estirpes invasivas, cuja s\u00edntese \u00e9 codificada por genes encontrados em plasm\u00eddeos de alto peso molecular. T\u00eam uma endotoxina ligada ao lipopolissacar\u00eddeo, especialmente o lip\u00eddio A, respons\u00e1vel pela a\u00e7\u00e3o pirog\u00e9nica e, presumivelmente, pelas altera\u00e7\u00f5es vasculares que ocorrem nas infe\u00e7\u00f5es generalizadas. Algumas estirpes podem produzir exotoxinas respons\u00e1veis pela diarreia, cuja s\u00edntese \u00e9 codificada pela presen\u00e7a de plasm\u00eddeos (Ent plasm\u00eddeos), que por sua vez podem conter genes associados \u00e0 capacidade de ader\u00eancia e outras propriedades (produ\u00e7\u00e3o de c\u00f3licas, hemolisinas e resist\u00eancias aos antibi\u00f3ticos). Sabe-se que existe uma termolabile (TL) e enterotoxina antig\u00e9nica semelhante \u00e0 enterotoxina Vibrio cholerae que atua ativando a adenil ciclase, que por sua vez transforma ATP em AMP c\u00edclica, produzindo um aumento da secre\u00e7\u00e3o de \u00e1gua e electr\u00f3litos. Pode tamb\u00e9m existir um peso molecular baixo e uma toxina termo-est\u00e1vel (TS) n\u00e3o-antig\u00e9nica, que produz acumula\u00e7\u00e3o de fluidos no intestino por um mecanismo diferente e pouco conhecido, provavelmente pela via da guanylyl ciclase. Estas toxinas n\u00e3o produzem altera\u00e7\u00f5es t\u00f3xicas ou anat\u00f3micas no enter\u00f3cito, mas causam altera\u00e7\u00f5es funcionais (enterotoxinas citot\u00f3nicas), o que \u00e9 uma caracter\u00edstica da E. coli enterotoxig\u00e9nica. Por outro lado, as estirpes enteroinvasivas de E. coli s\u00e3o conhecidas pela sua capacidade de penetrar e invadir as c\u00e9lulas epiteliais intestinais. Acredita-se que a sua capacidade de penetra\u00e7\u00e3o se deve \u00e0 presen\u00e7a de antig\u00e9nios de superf\u00edcie, especialmente de prote\u00ednas da membrana externa, cuja s\u00edntese \u00e9 codificada por plasm\u00eddeos, como se mostra no g\u00e9nero Shigella.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Estirpes patog\u00e9nicas<\/strong><\/p>\n<p>A possibilidade de produzir enterotoxinas semelhantes \u00e0s produzidas pela Shigella dysenteriae (enterotoxinas citot\u00f3xicas) foi sugerida em alguns enteropat\u00f3genos E. coli (0:26) e t\u00eam uma a\u00e7\u00e3o t\u00f3xica direta sobre as c\u00e9lulas do epit\u00e9lio intestinal, respons\u00e1veis pela destrui\u00e7\u00e3o de enter\u00f3citos e pela causa de diarreia. Foi tamb\u00e9m demonstrado que o serotipo 0:157 produz uma enterotoxina citot\u00f3xica (verotoxina) nas c\u00e9lulas endoteliais dos vasos respons\u00e1veis pela diarreia hemorr\u00e1gica.<\/p>\n<p>As EHEC s\u00e3o um grupo de bact\u00e9rias patog\u00e9nicas respons\u00e1veis por v\u00e1rias infe\u00e7\u00f5es em constante aumento. Na d\u00e9cada de 1980, EHECS, e particularmente o serotipo 0157:H7, eram agentes patog\u00e9nicos emergentes. Em particular, a sua import\u00e2ncia para a sa\u00fade p\u00fablica surgiu em 1982, ap\u00f3s um surto nos Estados Unidos. Estas bact\u00e9rias tamb\u00e9m causaram v\u00e1rias mortes nos \u00faltimos anos (no Jap\u00e3o, Estados Unidos, Canad\u00e1, Esc\u00f3cia e Fran\u00e7a). 100 EHECs diferentes foram atualmente notificados como produtores de toxinas Shiga. As EHECs s\u00e3o respons\u00e1veis por diversas manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas, desde uma diarreia comum at\u00e9 uma colite hemorr\u00e1gica que pode evoluir em 10% dos casos para uma s\u00edndrome hemol\u00edtica e ur\u00e9mica (HUS) em crian\u00e7as e idosos, ou uma p\u00farpura trombocitop\u00e9nica tromb\u00f3tica em adultos, uma doen\u00e7a do sangue que causa a forma\u00e7\u00e3o de co\u00e1gulos sangu\u00edneos em pequenos vasos sangu\u00edneos. Isto leva a uma baixa contagem de plaquetas (trombocitopenia). Existem tamb\u00e9m outros produtores de toxinas n\u00e3o O157 E. coli e Shiga (STEC) tais como O55, O111, O26, O103:H2; O148:H8.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>A bact\u00e9ria Escherichia coli foi inicialmente isolada e descrita pelo pediatra alem\u00e3o Theodor Escherich em 1885, que provou a sua exist\u00eancia como um hospedeiro regular no intestino. 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