{"id":19757,"date":"2016-01-19T10:00:57","date_gmt":"2016-01-19T09:00:57","guid":{"rendered":"http:\/\/www.betelgeux.es\/blog\/?p=323"},"modified":"2025-08-26T08:11:31","modified_gmt":"2025-08-26T08:11:31","slug":"escherichia-coli-caracteristicas-patogenicidad-y-prevencion-i-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.christeyns.com\/es-es\/escherichia-coli-caracteristicas-patogenicidad-y-prevencion-i-2\/","title":{"rendered":"Escherichia Coli: caracter\u00edsticas, patogenicidad y prevenci\u00f3n (I)"},"content":{"rendered":"

La bacteria Escherichia coli<\/em> fue inicialmente aislada y descrita por el pediatra alem\u00e1n Escherich en 1885, quien demostr\u00f3 su existencia como hu\u00e9sped habitual del intestino. La denomin\u00f3 Bacterium coli commune<\/em>, que puede traducirse como \u201cbacteria com\u00fan del colon\u201d.<\/p>\n

Fue en 1919 cuando Castellani y Chalmers le dieron su denominaci\u00f3n definitiva en homenaje a Escherich. Escherichia<\/em> se convirti\u00f3 r\u00e1pidamente en el g\u00e9nero t\u00edpico de la familia de las Enterobacteriaceas y E. coli<\/em> en la especie m\u00e1s conocida de este g\u00e9nero.<\/p>\n

Caracter\u00edsticas de Escherichia coli<\/em>.<\/h2>\n

E. coli<\/em> se caracteriza por poseer bacilos Gram negativos, no esporulante, producci\u00f3n de indol a partir de tript\u00f3fano, no utilizaci\u00f3n de citrato como fuente de carbono y no producci\u00f3n de aceto\u00edna. Adem\u00e1s, fermenta la glucosa y la lactosa con producci\u00f3n de gas.<\/p>\n

Como todas las bacteria Gram -, la cubierta de E. coli<\/em> consta de tres elementos: la membrana citoplasm\u00e1tica, la membrana externa y, entre ambas, un espacio peripl\u00e1smico constituido por p\u00e9ptido-glucano. Esta \u00faltima estructura confiere a la bacteria su forma y rigidez, y le permite resistir presiones osm\u00f3ticas ambientales relativamente elevadas.<\/p>\n

E. coli<\/em> es una bacteria mes\u00f3fila, su \u00f3ptimo de desarrollo se encuentra en el entorno de la temperatura corporal de los animales de sangre caliente (35-43 \u00baC). La temperatura l\u00edmite de crecimiento se sit\u00faa alrededor de 7 \u00baC, lo que indica que un control eficaz de la cadena de fr\u00edo en las industrias alimentarias es esencial para evitar el crecimiento de E. coli<\/em> en los alimentos. La congelaci\u00f3n tiene pocos efectos sobre la poblaci\u00f3n de E. coli<\/em> en el alimento, y no garantiza la destrucci\u00f3n de un n\u00famero suficiente de bacterias viables para asegurar su inocuidad. Sin embargo, E. coli<\/em> es sensible a temperaturas superiores a 70 \u00baC, a partir de la cual son f\u00e1cilmente eliminadas; por ello, es muy importante la pasteurizaci\u00f3n de alimentos como la leche, zumos, etc., para garantizar su eliminaci\u00f3n.<\/p>\n

Adem\u00e1s de la temperatura, el pH y la actividad de agua pueden influir en la proliferaci\u00f3n de E. coli<\/em>. Las condiciones \u00f3ptimas de desarrollo para estos par\u00e1metros son de 7,2 y 0,99 respectivamente. El desarrollo de E. coli<\/em> se detiene a pH extremos (inferiores a 3,8, o superiores a 9,5), y valores de aw<\/sub> inferiores a 0,94. Por ello, el grado de acidez de un alimento puede constituir un factor de protecci\u00f3n y garantizar su seguridad.<\/p>\n

E. coli<\/em> presenta m\u00faltiples caracter\u00edsticas y facetas, y constituye el tax\u00f3n bacteriano mejor estudiado, aunque el conocimiento de las cepas salvajes es a\u00fan parcial. Parece, que las facultades de adaptaci\u00f3n de esta bacteria son poco comunes, debido a la adquisici\u00f3n de nuevos genotipos a partir de pl\u00e1smidos, bacteri\u00f3fagos, y otros elementos que transmiten su material gen\u00e9tico. Adem\u00e1s, su conocida capacidad de ubicuidad favorece la aparici\u00f3n reiterada de cepas con nuevas propiedades, incluyendo capacidades pat\u00f3genas no f\u00e1cilmente reconocibles.<\/p>\n

Mecanismo de adhesi\u00f3n<\/h2>\n

La caracterizaci\u00f3n de serotipos es la primera t\u00e9cnica que ha permitido diferenciar las cepas pat\u00f3genas de las comensales, se realiza mediante el estudio de las propiedades de virulencia que est\u00e1n directamente ligadas a la capacidad patog\u00e9nica de E. coli<\/em>. Se han descrito numerosos factores que intervienen en el poder pat\u00f3geno de E. coli<\/em>, entre ellos se encuentran los factores de adhesi\u00f3n. En la adhesi\u00f3n viene determinada por la presencia de fimbrias, que proporcionan a las c\u00e9lulas la capacidad de fijarse de forma espec\u00edfica a un receptor celular. Las fimbrias son finos filamentos de naturaleza proteica dispuestos alrededor de la bacteria y con una terminaci\u00f3n que se adhiere al receptor celular. Esta adhesi\u00f3n se realiza por una prote\u00edna de la membrana externa denominada intimina, que tiene un papel esencial en el anclaje de E. coli<\/em> en las c\u00e9lulas epiteliales de mam\u00edferos, propiciando la primera etapa de la colonizaci\u00f3n.<\/p>\n

La bacteria se adhiere primeramente a una c\u00e9lula intestinal blanco uni\u00e9ndose y encajando con su receptor, llamado receptor translocador de intimina (Tir, por sus siglas en ingl\u00e9s), situado en la membrana de la c\u00e9lula epitelial hu\u00e9sped. La bacteria se une a las c\u00e9lulas intestinales al unir sus prote\u00ednas intiminas a las prote\u00ednas Tir insertadas. Se ha observado que el complejo proteico presenta prolongaciones r\u00edgidas con estructuras de sujeci\u00f3n situadas en el extremo de la intimina, que se estiran para asir al receptor. Los brazos de la prote\u00edna est\u00e1n doblados de tal forma que son capaces de aferrar la bacteria a la superficie de la c\u00e9lula intestinal. La estructura cristalogr\u00e1fica demuestra que cada Tir consiste de dos unidades, que forman una estructura llamada d\u00edmero. Esa dimerizaci\u00f3n entrecruza al sistema, como las superficies de un cierre que se pegan una con otra. Cuando se tiene un solo par de puntas entrecruzadas, la fuerza del cierre es d\u00e9bil, pero si se tiene todo un grupo de ellas se logra una buena adhesi\u00f3n. Al unirse a la c\u00e9lula intestinal, la bacteria utiliza probablemente innumerables uniones entre intimina y Tir, y puesto que E. coli<\/em> es una bacteria de gran tama\u00f1o, cuando se tienen muchos de estos complejos uniendo la bacteria a la superficie se consigue, dada la resistencia de estos elementos, una fuerte adherencia.<\/p>\n

Patogenicidad de E. coli<\/em><\/h2>\n

Existen numerosas cepas de E. coli<\/em> que se pueden encontrar en patolog\u00eda humana y que presentan una virulencia marcada. Son conocidas como agentes responsables de gastroenteritis infantil, especialmente en pa\u00edses en v\u00edas de desarrollo, causando la muerte de cerca de un mill\u00f3n de ni\u00f1os cada a\u00f1o debido a deshidrataci\u00f3n y a otras complicaciones. Esta familia de pat\u00f3genos tambi\u00e9n incluye a E. coli <\/em>O157:H7<\/em> que en USA causa al menos 20.000 casos de diarrea sanguinolenta y m\u00e1s de 200 muertes al a\u00f1o, debido a insuficiencia renal que ocurre especialmente en ni\u00f1os peque\u00f1os y ancianos.<\/p>\n

Los principales pat\u00f3genos intestinales, que se describen en funci\u00f3n de los s\u00edntomas cl\u00ednicos que generan y de los factores de patogenicidad que se expresan son los siguientes: E. coli enterotoxig\u00e9nicas<\/em> (ETEC), E. coli enteropat\u00f3genas<\/em> (EPEC), E. coli enteroagregativas<\/em> (EAggEC), E. coli enterohemorr\u00e1gicas<\/em> (EHEC) y E. coli enteroinvasivas<\/em> (EIEC).<\/p>\n

Factores de patogenicidad<\/h2>\n

La patogenicidad es funci\u00f3n de algunos ant\u00edgenos superficiales y de las toxinas que generan. As\u00ed, las fimbrias act\u00faan aportando su capacidad de adherencia, los ant\u00edgenos O y K presentan propiedades antifagocitarias e inhibidoras de las sustancias bactericidas del suero, y son responsables de la virulencia de las cepas invasivas, cuya s\u00edntesis est\u00e1 codificada por genes que se encuentran en pl\u00e1smidos de elevado peso molecular. Presentan una endotoxina ligada al lipopolisacarido, en especial al l\u00edpido A, responsable de la acci\u00f3n pir\u00f3gena y probablemente de las alteraciones vasculares que se producen en las infecciones generalizadas. Algunas cepas pueden producir exotoxinas responsables de la producci\u00f3n de diarreas, cuya s\u00edntesis est\u00e1 codificada por la presencia de pl\u00e1smidos (pl\u00e1smidos Ent), que a su vez pueden contener genes asociados con la capacidad de adherencia y otras propiedades (producci\u00f3n de colicinas, hemolisinas y resistencias a los antibi\u00f3ticos). Se conoce la existencia de una enterotoxina termol\u00e1bil (TL) y antig\u00e9nica semejante a la enterotoxina de Vibrio cholerae,<\/em> que act\u00faa activando la adenilciclasa, la cual a su vez transforma el ATP en AMP c\u00edclico produciendo un aumento de la secreci\u00f3n de agua y electrolitos. Puede existir, adem\u00e1s, una toxina termoestable (TS), de bajo peso molecular y no antig\u00e9nica, que tambi\u00e9n produce acumulaci\u00f3n de l\u00edquidos en el intestino por un mecanismo distinto y poco conocido, probablemente por la v\u00eda de la guanilciclasa. Estas toxinas no producen alteraciones t\u00f3xicas ni anat\u00f3micas del enterocito, pero s\u00ed de tipo funcional (enterotoxinas citot\u00f3nicas), siendo una caracter\u00edstica de las E. coli enterotoxig\u00e9nicas<\/em>. Por otra parte, las cepas de E. coli enteroinvasivas<\/em> est\u00e1n caracterizadas por su capacidad de penetrar e invadir las c\u00e9lulas del epitelio intestinal. Se considera que la capacidad de penetraci\u00f3n es debida a la presencia de ant\u00edgenos superficiales, en especial de prote\u00ednas de la membrana externa, cuya s\u00edntesis est\u00e1 codificada por pl\u00e1midos, al igual que se ha demostrado en el g\u00e9nero Shigella<\/em>.<\/p>\n

Cepas pat\u00f3genas<\/h2>\n

Se ha sugerido en algunas E. coli enteropat\u00f3genos<\/em> (0:26) la posibilidad de producci\u00f3n de enterotoxinas semejantes a las producidas por Shigella dysenteriae<\/em> (enterotoxinas citot\u00f3xicas), que presentar\u00edan una acci\u00f3n t\u00f3xica directa sobre las c\u00e9lulas del epitelio intestinal, responsable de la destrucci\u00f3n de las microvellosidades del enterocito y de la producci\u00f3n de la diarrea. Tambi\u00e9n se ha demostrado que el serotipo 0:157 produce una enterotoxina citot\u00f3xica (verotoxina) sobre las c\u00e9lulas endoteliales de los vasos responsables de diarreas hemorr\u00e1gicas.<\/p>\n

Las EHEC constituyen un grupo de bacterias pat\u00f3genas responsables de un n\u00famero de infecciones en constante aumento. En los a\u00f1os 80, las EHECS y particularmente el serotipo 0157:H7 fueron pat\u00f3genos emergentes. En concreto, su importancia para la salud p\u00fablica aparece en 1982, por un brote en Estados Unidos. Esta bacteria tambi\u00e9n ha provocado numerosas muertes en los \u00faltimos a\u00f1os (en Jap\u00f3n, Estados Unidos, Canada, Escocia y Francia). Actualmente se han reportado 100 diferentes EHEC como productoras de toxina Shiga. Los EHEC son responsables de manifestaciones cl\u00ednicas variadas, que van desde una diarrea banal a una colitis hemorr\u00e1gica que puede evolucionar en un 10% de los caos hacia un s\u00edndrome hemol\u00edtico y ur\u00e9mico (SHU) en ni\u00f1os y ancianos, o p\u00farpura trombocitop\u00e9nica tromb\u00f3tica\u00a0 en adultos, una enfermedad que consiste en un trastorno de la sangre que provoca la formaci\u00f3n de co\u00e1gulos de sangre en peque\u00f1os vasos sangu\u00edneos. Esto lleva a un bajo conteo plaquetario (trombocitopenia<\/a>). Tambi\u00e9n hay otras E. coli<\/em>, no O157 y productoras de toxina Shiga (STEC) como O55, O111, O26, O103:H2; O148:H8.<\/p>\n

 <\/p>\n

 <\/p>\n

\u00a0<\/strong><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

La bacteria Escherichia coli fue inicialmente aislada y descrita por el pediatra alem\u00e1n Escherich en 1885, quien demostr\u00f3 su existencia como hu\u00e9sped habitual del intestino. 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